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23266摇钱树科学争鸣南农和堪萨斯州立大学背靠背发表的NG文章结

来源:本站原创  作者:admin  更新时间:2020-01-07  浏览次数:

  原标题:科学争鸣南农和堪萨斯州立大学背靠背发表的NG文章,结论截然不同,国外专家的评论来了

  两篇论文均发现与感病材料相比,抗病材料中His基因(His-R)存在片段缺失,正是该缺失导致了抗病性。

  Su 等(2019)通过在感病品种里过表达His-R,发现His-R没有引起赤霉病抗性提高,将感病品种Bobwhite中的感病等位基因His-S敲除或沉默后发现其赤霉病抗性增强了,因此认为His-S是一个感病基因,而Fhb1产生抗性正是由于His-S片段缺失造成His-S功能丧失,最终间接引起抗病,因此该基因突变是loss of function。

  Li等(2019)同样通过转基因实验将含有His-R的基因组片段(5164bp)转入感病材料ND183以及将His-R基因在中度感病品种扬麦158中过表达后,发现转入His-R基因的材料对赤霉病的抗性都增强了,而通过RNAi敲低感病品种PH691却没有提高抗性,也就是说该基因突变是gain of function。

  关于该篇文章,香港王中王开奖结果,小麦病理界的两位大牛Evans S. Lagudah 和 Simon G. Krattinger发表点评文章,对两篇文章的结论差异给出了一定的解释。

  早在2016年,国外另一个课题组率先拿到了Fhb1的另一个候选基因,因此作者将三个团队的工作放在了一起进行比较,如下:

  显性负效应定义:即某些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能,还能抑制或阻断同一细胞内的野生型信号转导蛋白的作用,这种作用被称为显性负效应。具有显性负效应的突变体被称为显性负性突变体(dominant negative mutant)。机理是突变型蛋白和相关蛋白形成无功能的二聚体,野生型蛋白功能被抑制。

  现在再看该两篇文章:A和D基因组上存在与His基因同源的拷贝,即His-3A和His-3D与位于3B上的His高度相似。按照显性负效应理论解释就是,缺失一个关键片段的His-R-3B很可能时显性负效应的蛋白变体,这个蛋白变体尽管能够与His-S-3A和His-S-3D形成多聚体,但它可以阻断复合物的催化活性或者降低其结合能力,因此出现与将His-R-3B敲除或沉默同样表型。

  而将His-S-3B基因沉默或者敲除,很可能降低了His蛋白的总量,从而降低了其形成多聚体的总量,反过来就减少了它的感病性。

  2016年的研究报道中,研究人员认为PFT是该位点具有抗病性的主要原因,而且排除了HRC的抗病性功能,但在最近的这两篇文章中,两篇文章都将PFT排除,因此作者推断可能是有基因簇共同发挥作用,那么该基因簇上的其他基因是不是也发挥作用?

  两篇NG文章中的一篇为南京农大马正强团队完成,目前正在招聘博士后,感兴趣的朋友可以关注我们昨日的第二条推送,招聘南京农业大学马正强实验室诚聘3-4名博士后/师资博士后。